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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血粘度和红细胞变形性的变化
来源: 作者: 编辑:admin 2008-4-21 18:22:10 浏览:1176

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血粘度和红细胞变形性的变化

黄铁群 左和鸣 尹广大 叶智文

  阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是以睡眠时频繁发生呼吸暂停或低通气造成低氧血症和高碳酸血症为特征的疾病,我们观察OSAS患者血粘度和红细胞变形性的变化,探讨该病病理生理机制。
  对象与方法 OSAS患者22例,男17例,女5例,年龄32~75岁,平均(51.5±10.5)岁,全部经多导睡眠图仪进行检查诊断,最低血氧饱和度为(76±12)%。健康对照组18名, 男14名,女4名,年龄33~70岁,平均年龄(49.5±11.4)岁,无打鼾及肺心脑血管病等病史,多导睡眠图检查不符合上述标准。两组体重亦无统计学意义(P>0.05)。(1)全血粘度和血浆粘度的测定:取空腹静脉血5 ml并抗凝。血粘度采用瑞士Low-Shear 30型轴圆筒式粘度计测定全血粘度,并采用94.5/s和0.945/s切变下测定粘度值(mPa
.s)。(2)红细胞变形能力测定:采用重力驱动法来测定,取空腹静脉血抗凝,离心10 min(3 000 r/min),去血浆、白细胞及血小板层,分别测定1 ml 磷酸盐缓冲生理盐水(PBS)及红细胞悬浮液通过核孔滤膜的时间,红细胞滤速(EFR)计算公式如下:EFR=Ts-Tb/TbH.(Ts为1 ml红细胞悬浮液通过核孔滤膜的时间,Tb为1 ml PBS的滤过时间,H为红细胞压积)。数据以均数±标准差(xx1.gif (881 bytes)±s)表示,用t检验进行均数显著性检验,P<0.05时为两组间差异有显著性。
  结果 OSAS患者全血粘度和血浆粘度的变化,见表1。

表1 OSAS患者全血粘度、血浆粘度和红细胞变形性的变化(xx1.gif (881 bytes)±s)

组别 例数 94.5/s全血
粘度(mPa.s)
0.945/s全血
粘度(mPa.s)
血浆粘度
(mPa.s)
EFR(s)
OSAS组 22

4.7±0.4*

19.6±3.0*

1.92±0.15*

31±12*

对照组 18 4.3±0.4 13.5±2.7 1.35±0.11 21±11

  注:与对照组相比,*P<0.05

  OSAS患者红细胞变形性的变化:结果显示OSAS患者EFR明显高于正常对照组(P<0.05),说明红细胞变形性明显下降,如表1所示。
  讨论 OSAS是脑血管病和心肌梗塞独立的危险因素。除了与呼吸暂停和缺氧直接作用有关,还与其它因素可能有关。本组研究发现OSAS患者的全血粘度和血浆粘度明显增高,这与于丽等[1]报告的结果一致。造成血粘度增高有以下原因:(1)OSAS患者可存在红细胞增多,少数患者因红细胞增多误诊为真性红细胞增多症;(2)OSAS患者红细胞聚集增加。本研究还发现OSAS 患者红细胞变形性下降。造成红细胞变形性下降的原因较复杂,我们认为主要与OSAS患者红细胞增多有关,此外还与低氧血症所致小血管收缩血流减慢有关。苗会等[2]报道慢性阻塞性肺疾病所致肺心病患者血红细胞变形性下降和异型红细胞增多,这些变化可促进肺动脉高压的形成。OSAS发病机制尚为完全阐明,其病理生理变化也很复杂,OSAS患者血粘度和红细胞变形性均发生变化,血粘度增高使血流速度变慢,可继发血栓形成,使OSAS患者脑梗塞和心肌梗塞发生率明显增高,也可导致肺小动脉栓塞,加上OSAS患者红细胞变形性下降以及缺氧所致肺动脉收缩等可导致肺动脉高压,这可能就是OSAS患者发展成肺心病的主要病理生理机制。

(本文编辑:宋越)

作者单位:黄铁群(100029 北京中日友好医院呼吸内科)
左和鸣(中日友好临床医学研究所生理病生室)
尹广大(中日友好临床医学研究所生理病生室)
叶智文(中日友好临床医学研究所生理病生室)

参考文献

 1,于丽,黄席珍,罗慰慈. OSAS的红细胞压积和血粘度变化的观察. 北京医学,1991,13:208.
 2,苗会,林友华,庄逢源,等. 慢性肺心病患者红细胞变形性变化及红细胞扫描电镜观察. 中日友好医院学报,1996,10:47-49.

(收稿日期:1999-09-17)

中华结核和呼吸杂志 2000年第4期

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